超敏反應是特異性免疫應答的超常形式,可引起炎症反應和組織損傷。超敏反應一般分為4型,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型為抗體介導,Ⅳ型主要為T細胞和巨噬細胞所介導。

1、Ⅰ型超敏反應

有些寄生蟲抗原,如塵蟎、棘球蚴囊液等刺激某些個體產生IgE,IgE可與肥大細胞或嗜鹼性粒細胞表面IgE的Fc受體結合。

該抗原對宿主即產生致敏作用當宿主再次接觸同類抗原時,可與已結合在肥大細胞或嗜鹼性粒細胞表面的IgE結合發生橋聯反應,導致上述細胞脫顆粒,釋放炎症介質,使毛細血管擴張、通透性增強,器官和內臟平滑肌收縮和局部炎症反應,嚴重者可出現過敏性休克,甚至死亡。

此類反應在接觸抗原後數秒鐘至數分鐘即可迅速發生,故稱為速髮型超敏反應。引起型超敏反應的抗體主要是IgE。此外,某些IgG的亞類也能固定在肥大細胞表面,導致Ⅰ型超敏反應的發生。

2、Ⅱ型超敏反應

Ⅱ型超敏反應又稱為細胞溶解型或細胞毒型Ⅱ型超敏反應的主要靶細胞為紅細胞、白細胞和血小板。靶細胞表面抗原與IgC或IgM結合導致補體活化或經ADCC損傷靶細胞。在黑熱病和瘧疾病人中,蟲體抗原吸附於紅細胞表面引起Ⅱ型超敏反應,出現溶血,這是導致病人貧血的重要原因。

3、Ⅲ型超敏反應

Ⅲ型超敏反應又稱為免疫複合物型其特徵為寄生蟲抗原與抗體在血液循環中形成免疫複合物(IC),沉積於腎小球基底膜、血管壁等組織激活補體產生充血水腫,局部壞死和中性粒細胞浸潤的炎症反應和組織損傷,IC形成並在組織中沉積是Ⅲ型超敏反應發生的關鍵環節。

抗原持續存在是形成大量IC先決條件如血吸蟲和瘧原蟲寄生在宿主體內,不斷釋放蟲體抗原至血液循環中,因此較易形成IC另外,IC的大小決定其被清除的速率,當抗原大量過剩時,可形成小分子可溶性IC,多通過腎小球濾膜隨尿排出體外而抗原和抗體比例合適,則形成大分子IC,易被單核細胞清除。

只有抗原略過剩時,可形成沉澱係數為19S分子量約100kDa、中等大小的可溶性C,此等IC可在循環中長期存在也可在組織中沉積C形成的大小除和抗原有關,也與抗體同樣有關。IgG型IC可結合在紅細胞上,從而逐步被清除,IgA型C則與紅細胞結合能力差,故在腎、肺和腦有較多的沉積。

免疫複合物病有全身性和局部性。全身性的如血清病,注射異種動物血清後一周發生,表現為發熱,蕁麻疹、淋巴結腫大、關節腫痛等,機制為動物血清對人類是異種抗原當抗原量過多時,機體產生相應抗體並形成IC,在皮膚關節等處沉積發病急性血吸蟲感染時有時會出現類血清病的Ⅲ型超敏反應局部發病如免疫複合物性腎炎瘧疾和血吸蟲腎炎即為此種類型。

4、Ⅳ型超敏反應

Ⅳ型超敏反應又稱為遲髮型超敏反應,此型變態反應是細胞介導引起的免疫反應例如,血吸蟲蟲卵肉芽腫的形成是T細胞介導的遲髮型超敏反應在寄生蟲感染中,有的寄生蟲病可存在多種類型的超敏反應,如血吸蟲病,可同時引起速髮型、免疫複合物型和遲髮型超敏反應。

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