銀屑病+呼吸系統疾病：雖少但有，需重視

春天，是一年的開端，也是銀屑病患者對抗病魔的新一輪開始。這與春天晝夜溫差大，以及細菌、病毒等病原體悄悄滋生導致的呼吸系統感染脫不開關係。

現代醫學認為，銀屑病的發病原因十分複雜，其中有一定證據顯示呼吸系統感染因素可導致發病或者加重病情，而感染又以細菌感染居多，如上呼吸道感染，包含鼻腔、扁桃體、咽喉感染，主要表現為咳嗽、流涕、鼻塞、發熱、咽痛等症狀。

1、銀屑病合併呼吸系統疾病的相關機制

（1）免疫因素

上呼吸道感染會誘發或加重銀屑病的原因，可能與免疫機制有關。

正常情況下，人體皮膚、呼吸系統等被眾多共生的微生物定植，以維持免疫穩態而不引起臨床症狀。但是，當機體免疫力因氣溫變化、勞累等因素降低時，病原體就會發動「突襲」，從而誘導疾病發生。

其中，導致呼吸系統感染的主要致病菌——鏈球菌，可引發先天性免疫反應。而相關研究發現，鏈球菌感染導致的呼吸系統疾病與銀屑病密切相關。具體機制為鏈球菌細胞壁的主要成分鏈球菌肽聚糖，通過與未成熟發熱單核細胞相互作用，促進單核細胞成熟，從而加速了部分細胞增殖分化和中性粒細胞的浸潤，刺激角質形成細胞增殖引發銀屑病。

其中，化膿性鏈球菌產生的毒力因子鏈球菌熱原外毒素C以及細胞壁成分M蛋白，也可作為超抗原參與銀屑病細胞免疫發病機制。

（2）遺傳因素

除此之外，鏈球菌肽聚糖識別蛋白PGRP-3和PGRP-4基因存在多樣性，而PGRP-3和PGRP-4基因與銀屑病易感位點PSORS4共同位於染色體1q21，這表明肽聚糖先天識別改變可能參與銀屑病發病機制。

其次，銀屑病合併呼吸系統疾病還可能與HLA-Cw6基因有關，它是首個被證明與銀屑病易感性顯著相關的基因。遺傳學研究已證實，HLA-Cw6是銀屑病與慢性鏈球菌扁桃體炎共同致病基因，表達致病基因HLA-Cw6的銀屑病患者伴扁桃體化膿性鏈球菌感染，病情較未感染者嚴重。

2、銀屑病合併呼吸系統疾病的相關治療

根據以上致病機制，臨床上給出了相對應的治療方案：

（1）扁桃體切除術

扁桃體作為口咽部黏膜免疫系統關鍵組成部分，也是化膿性鏈球菌的常見感染部位，而銀屑病與鏈球菌感染扁桃體炎關係密切，所以若銀屑病患者長期因扁桃體炎症誘發或加重自身病情，可酌情考慮扁桃體切除術。

有關研究表明，扁桃體切除術可明顯改善銀屑病伴復發性鏈球菌扁桃體炎患者的預後。切除扁桃體也可阻斷鏈球菌在扁桃體內蓄積，顯著降低血液中免疫細胞及細胞因子。但具體的抉擇需基於患者自身情況，建議在醫生專業指導下進行選擇。

（2）藥物治療

氯黴素類藥物甲碸黴素，是小兒泛發性膿皰型銀屑病的首選藥物。

其次，青黴素通過與鏈球菌細胞膜上青黴素結合蛋白結合，可抑制鏈球菌細胞壁合成。而利福平可降低TNF-α和IL-1β分泌，增加IL-10分泌和抑制T淋巴細胞功能。

另外，大環內酯類抗生素通過與鏈球菌核糖體50S亞基結合來抑制鏈球菌蛋白質合成，還可通過抑制IL-6、IL-8和TNF-α分泌，降低中性粒細胞活性，抑制IL-1分泌、主要組織相容性複合體-Ⅱ類分子表達和超抗原呈遞等免疫調節作用來改善銀屑病。

銀屑病作為一個累及多系統的疾病，它的治療與控制從來不是單一的，需要多方衡量與取捨。目前鏈球菌感染等因素導致的呼吸系統疾病，與銀屑病發病機制之間的關聯仍未十分明確，但目前已經基本證實抗鏈球菌治療能夠明顯改善銀屑病伴鏈球菌感染患者的預後。所以在不遠的將來，這或許能為銀屑病合併呼吸系統疾病提供新的治療思路和方向。

參考文獻

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